BORDER-LINE KİŞİLİK BOZUKLUĞU (BPD)

Borderline kişilik bozukluğu, kendiniz ve başkaları hakkında düşünme ve hissetme şeklinizi etkileyen, günlük yaşamda işlevsellik sorunlarına neden olan bir zihinsel sağlık bozukluğudur. Benlik imajı sorunlarını, duygu ve davranışları yönetmede zorluk ve istikrarsız ilişkiler örüntüsünü içerir.

Border-line Kişilik (Personality) Bozukluğu (Disorder) (BPD)'ndaki bir dizi nörogörüntüleme çalışması, diğer alanların yanı sıra hipokampus, orbitofrontal korteks ve amigdalayı etkileyen stres tepkilerinin ve duygunun düzenlenmesinde yer alan beyin bölgelerinde azalma bulgularını bildirmiştir.[65] Daha az sayıda çalışma, özellikle N-asetilaspartat, kreatin, glutamat ile ilgili bileşikler ve kolin içeren bileşikler gibi nörometabolitlere bakarak, BPD hastalarının belirli beyin bölgelerindeki nörometabolit konsantrasyonlarındaki değişiklikleri araştırmak için manyetik rezonans spektroskopisini kullanmıştır.

Bazı çalışmalar, bilateral ek motor alan, dentat girus ve bilateral posterior singulat kortekse (PCC) uzanan bilateral prekuneus gibi alanlarda artan gri maddeyi tanımlamıştır. Hipokampus, travma sonrası stres bozukluğu (TSSB) olan kişilerde olduğu gibi, BPD'li kişilerde daha küçük olma eğilimindedir. Ancak BPD'de, TSSB'den farklı olarak, amigdala da daha küçük olma eğilimindedir.[68] Bu alışılmadık derecede güçlü aktivite, BPD'li kişilerin yaşadığı korku, üzüntü, öfke ve utancın olağandışı gücünü ve sürekliliğini ve ayrıca bu duyguların başkalarında sergilenmesine karşı artan duyarlılığını açıklayabilir. Duygusal uyarılmayı düzenlemedeki rolü göz önüne alındığında, prefrontal korteksin göreceli hareketsizliği, BPD'li kişilerin duygularını ve strese verdikleri tepkilerini düzenlemede yaşadıkları zorlukları açıklayabilir.

Nörobiyoloji

Borderline kişilik bozukluğu, daha önce çocukluk çağı travmasının ortaya çıkmasıyla güçlü bir şekilde ilişkilendirilmişti. Pek çok psikiyatrik tanının, çocukluğun kritik dönemlerinde meydana gelen travmatik deneyimlerle ilişkili olduğuna inanılırken, BPD tanısı alan hastalarda spesifik nörobiyolojik faktörler tanımlanmıştır. Hipotalamik-hipofiz-adrenal (HPA) eksendeki düzensizlikler ve kortizol seviyeleri, çocukluk çağı travmaları geçirmiş ve resmi olarak BPD tanısı almış bireylerde yoğun olarak incelenmiştir. HPA ekseni, vücut stres faktörlerine maruz kaldığında homeostazı sürdürmeye çalışır, ancak çocuklukta istismar öyküsü olan bireylerde düzensiz olduğu bulunmuştur. Vücut strese maruz kaldığında, hipotalamus, özellikle paraventriküler çekirdek (PVN), arginin vazopressin (AVP) ve kortikotropin salınım faktör (CRF) peptitlerini serbest bırakır. Bu peptitler vücutta dolaşırken kortikotropik hücreleri uyararak adrenokortikotropik hormonun (ACTH) salınmasına neden olur. ACTH, kortizol salınımını uyaran adrenal korteksteki reseptörlere bağlanır. Mineralokortikoid reseptörünün (MR) ve düşük afiniteli tip reseptörün (GR) hücre içi glukokortikoid reseptör alt tiplerinin, kortizolün vücudun farklı bölgeleri üzerindeki etkilerine aracılık ettiği bulunmuştur. MR'lerin kortizol için yüksek afinitesi varken ve strese tepki olarak yüksek oranda doymuşken, GR'ler kortizol için düşük afiniteye sahiptir ve bir kişi bir stres etkenine maruz kaldığında yüksek konsantrasyonlarda kortizolü bağlar. Ayrıca BPD'li bireylerde FKBP5 polimorfizmleri, rs4713902 ve rs9470079 ile tanımlanan ilişkiler de olmuştur. Çocukluk çağı travması yaşayan BPD'li kişiler için, rs3798347-T ve rs10947563-A, özellikle hem BPD tanısı hem de çocuklukta fiziksel istismar ve duygusal ihmal öyküsü olan bireylerde ilişkilendirilmiştir.

Hipotalamik-pituiter-adrenal eksen

Hipotalamik-hipofiz-adrenal eksen (HPA ekseni), strese tepki olarak salınan kortizol üretimini düzenler. BPD'li kişilerde kortizol üretimi yükselme eğilimindedir, bu da bu kişilerde hiperaktif bir HPA eksenini gösterir. Bu onların daha büyük bir biyolojik stres tepkisi yaşamalarına neden olur, bu da onların sinirliliğe karşı daha savunmasız olmalarını açıklayabilir. Travmatik olaylar kortizol üretimini ve HPA ekseni aktivitesini artırabileceğinden, bir olasılık, BPD'li kişilerin HPA ekseninde ortalamadan daha yüksek aktivite prevalansının, insanlar arasındaki travmatik çocukluk ve olgunlaşma olaylarının ortalamadan daha yüksek prevalansının bir yansıması olabileceğidir.

Estrojen

Kadınların östrojen döngülerindeki bireysel farklılıklar, kadın hastalarda BPD semptomlarının ifadesi ile ilişkili olabilir. 2003 yılında yapılan bir araştırma, kadınların BPD semptomlarının, menstrüel döngüleri boyunca östrojen seviyelerindeki değişiklikler tarafından tahmin edildiğini buldu; bu, sonuçlar olumsuz etkide genel bir artış için kontrol edildiğinde önemli kalan bir etkidir.

Nörolojik modeller

Bir kişinin olumsuz duygulanımının veya olumsuz duygular hissetme eğiliminin yoğunluğu ve tepkiselliği, çocukluk çağı cinsel istismarından daha güçlü bir şekilde BPD semptomlarını yordamaktadır. Bu bulgu, beyin yapısındaki farklılıklar (bkz. Beyin anormallikleri) ve BPD'li bazı hastaların travmatik bir öykü bildirmemesi, BPD'nin sıklıkla eşlik eden travma sonrası stres bozukluğundan farklı olduğunu düşündürmektedir. Bu nedenle araştırmacılar çocukluk çağı travmalarına ek olarak gelişimsel nedenleri de incelemektedir.

Toronto Üniversitesi'nden Anthony Ruocco tarafından Ocak 2013'te yayınlanan araştırma, bu bozuklukta belirtilen duygu düzenleme bozukluğunun altında yatan iki beyin aktivitesi modelini vurguladı:  artan duygusal acı deneyiminden sorumlu beyin devrelerinde artan aktivite,  bu üretilen acı verici duyguları normal olarak düzenleyen veya bastıran beyin devrelerinin azaltılmış aktivasyonu ile birleştiğinde. Bu iki sinir ağının limbik sistemde işlevsiz bir şekilde çalıştığı görülüyor, ancak belirli bölgeler bireylerde büyük farklılıklar gösteriyor ve bu da daha fazla nörogörüntüleme çalışmasının analizini gerektiriyor.

Ayrıca (önceki çalışmaların sonuçlarının aksine) BPD hastaları, artan negatif duygusallık durumlarında kontrol grubuna göre amigdalde daha az aktivasyon gösterdi. Biological Psychiatry dergisinin editörü John Krystal, bu sonuçların "sınırda kişilik bozukluğu olan insanların beyinleri tarafından fırtınalı duygusal yaşamlara sahip olmak için 'kurulduğu' izlenimine [eklendi], ancak mutlaka mutsuz veya verimsiz yaşamlar olmasa da" şeklinde yazdı.  Duygusal dengesizliklerinin çeşitli beyin bölgelerindeki farklılıklarla ilişkili olduğu bulunmuştur. BPD hastaları, amigdala, fusiform girus, primer görsel alanlar, superior temporal girus (STG) ve premotor alanlarda, dinlenmeye kıyasla negatif resimleri görüntülerken kontrollere göre aktivasyonda daha büyük farklılıklar gösterirken, insula, orta temporal girus ve dorsolateral prefrontal kortekste   sağlıklı kontroller BPD hastalarından daha büyük farklılıklar gösterdi.

Aracı ve düzenleyici faktörler

Yürütücü işlev

Yüksek reddedilme duyarlılığı, borderline kişilik bozukluğunun daha güçlü belirtileriyle ilişkilendirilirken, yürütme işlevinin, reddedilme duyarlılığı ile BPD belirtileri arasındaki ilişkiye aracılık ettiği görülmektedir. Yani, planlama, işleyen bellek, dikkat ve problem çözmeyi içeren bir grup bilişsel süreç, reddedilme duyarlılığının BPD semptomlarını etkilediği mekanizma olabilir. 2008'de yapılan bir araştırma, bir kişinin reddedilme duyarlılığı ile BPD semptomları arasındaki ilişkinin, yürütücü işlev daha düşük olduğunda daha güçlü olduğunu ve yürütücü işlev daha yüksek olduğunda ilişkinin daha zayıf olduğunu bulmuştur. Bu, yüksek yürütme işlevinin, yüksek reddedilme duyarlılığı olan kişilerin BPD semptomlarına karşı korunmasına yardımcı olabileceğini düşündürmektedir.[87] 2012'de yapılan bir araştırma, çalışma belleğindeki sorunların BPD'li kişilerde daha fazla dürtüselliğe katkıda bulunabileceğini buldu.

Aile çevresi

Aile ortamı, çocuk cinsel istismarının BPD gelişimine etkisine aracılık eder. Kararsız bir aile ortamı, bozukluğun gelişimini tahmin ederken, istikrarlı bir aile ortamı daha düşük bir risk öngörür. Olası bir açıklama, kararlı bir ortamın gelişimine karşı tampon görevi görmesidir.

Kendi kendine karmaşıklık

Kendi karmaşıklığı veya kişinin benliğinin birçok farklı özelliğe sahip olduğunu düşünmesi, gerçek benlik ile arzu edilen benlik imajı arasındaki bariz çelişkiyi azaltabilir. Daha yüksek benlik karmaşıklığı, bir kişinin daha iyi özellikler yerine daha fazla özellik istemesine yol açabilir; özelliklerin kazanılması gerektiğine dair herhangi bir inanç varsa, bunların soyut nitelikler olarak kabul edilmek yerine örnek olarak deneyimlenmesi daha olası olabilir. Norm kavramı, mutlaka normu temsil eden niteliklerin tanımını içermez: normun bilgisi, bir nitelik değil yalnızca "gibi olma", somut bir ilişki anlayışını içerebilir.

Düşünce bastırma

2005'te yapılan bir araştırma, düşünce bastırmanın veya belirli düşünceleri düşünmekten kaçınmaya yönelik bilinçli girişimlerin, duygusal kırılganlık ile BPD semptomları arasındaki ilişkiye aracılık ettiğini buldu.Daha sonraki bir çalışma, duygusal kırılganlık ve BPD semptomları arasındaki ilişkinin, düşünce bastırılmasının mutlaka aracılık etmediğini buldu. Bununla birlikte, bu çalışma, düşünce baskılamanın, geçersiz kılan bir ortam ile BPD semptomları arasındaki ilişkiye aracılık ettiğini bulmuştur.

KAYNAKLAR

O'Neill A, Frodl T (October 2012). "Brain structure and function in borderline personality disorder". Brain Structure & Function. 217 (4): 767–782.

Lubke GH, Laurin C, Amin N, Hottenga JJ, Willemsen G, van Grootheest G, Abdellaoui A, Karssen LC, Oostra BA, van Duijn CM, Penninx BW, Boomsma DI (August 2014). "Genome-wide analyses of borderline personality features". Molecular Psychiatry. 19 (8): 923–929.

Yang X, Hu L, Zeng J, Tan Y, Cheng B (October 2016). "Default mode network and frontolimbic gray matter abnormalities in patients with borderline personality disorder: A voxel-based meta-analysis". Scientific Reports. 6 (34247): 34247.

Chapman & Gratz 2007, p. 47

Chapman & Gratz 2007, p. 48

Cattane N, Rossi R, Lanfredi M, Cattaneo A (June 2017). "Borderline personality disorder and childhood trauma: exploring the affected biological systems and mechanisms". BMC Psychiatry. 17 (1): 221.

Grossman R, Yehuda R, Siever L (June 1997). "The dexamethasone suppression test and glucocorticoid receptors in borderline personality disorder". Annals of the New York Academy of Sciences. 821 (1): 459–464.

Chapman & Gratz 2007, p. 4

Rosenthal MZ, Cheavens JS, Lejuez CW, Lynch TR (September 2005). "Thought suppression mediates the relationship between negative affect and borderline personality disorder symptoms". Behaviour Research and Therapy. 43 (9): 1173–1185.

Chapman & Gratz 2007, p. 52 

Ruocco AC, Amirthavasagam S, Choi-Kain LW, McMain SF (January 2013). "Neural correlates of negative emotionality in borderline personality disorder: an activation-likelihood-estimation meta-analysis". Biological Psychiatry. 73 (2): 153–160.

Koenigsberg HW, Siever LJ, Lee H, Pizzarello S, New AS, Goodman M, Cheng H, Flory J, Prohovnik I (June 2009). "Neural correlates of emotion processing in borderline personality disorder". Psychiatry Research. 172 (3): 192–199.

Ayduk O, Zayas V, Downey G, Cole AB, Shoda Y, Mischel W (February 2008). "Rejection Sensitivity and Executive Control: Joint predictors of Borderline Personality features". Journal of Research in Personality. 42 (1): 151–168.

Lazzaretti M, Morandotti N, Sala M, Isola M, Frangou S, De Vidovich G, Marraffini E, Gambini F, Barale F, Zappoli F, Caverzasi E, Brambilla P (December 2012). "Impaired working memory and normal sustained attention in borderline personality disorder". Acta Neuropsychiatrica. 24 (6): 349–355.

Bradley R, Jenei J, Westen D (January 2005). "Etiology of borderline personality disorder: disentangling the contributions of intercorrelated antecedents". The Journal of Nervous and Mental Disease. 193 (1): 24–31.

Parker AG, Boldero JM, Bell RC (September 2006). "Borderline personality disorder features: the role of self-discrepancies and self-complexity". Psychology and Psychotherapy. 79 (Pt 3): 309–321.

Sauer SE, Baer RA (February 2009). "Relationships between thought suppression and symptoms of borderline personality disorder". Journal of Personality Disorders. 23 (1): 48–61.